通过蛋白质组学质谱鉴定、PRM靶向鉴定、iTRAQ标记定量蛋白组学等研究方法，发现了N-豆蔻酰化在肝脏**发生中发挥重要作用，揭示了NMT1的N-豆蔻酰化抑制抗**发生的NDP，并通过干扰泛素化来刺激促**发生的NUP机制。为靶向N-豆蔻酰化和NMT1可能有助于***肝*提供了理论依据。中文标题：NMT1依赖于POTEE发生N-豆蔻酰化并通过差异调节靶标的泛素化来刺激肝脏**的发生研究对象：细胞、小鼠、人**组织发表期刊：FrontiersinOncology影响因子：6.244发表时间：2021年5月合作单位：上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心运用生物技术：iTRAQ标记定量蛋白组学、PRM靶向验证、质谱鉴定、qRT-PCR、IHC、WB、IP文章中iTRAQ标记定量蛋白组学由欧易/鹿明生物提供技术支持蛋白质组与代谢组联合分析。安徽蛋白组学tmt报告解读
本文为了探究其潜在的分子机制，作者运用RNA测序（RNA-seq）和iTRAQ标记定量蛋白组学，对不同成熟度水平的油脂种子进行了研究。不仅揭示了关键候选基因和蛋白质的时间特异性表达，而且为该树种的遗传改良提供了科学依据。中文标题：基于iTRAQ蛋白质组学和转录组学联合分析揭示油茶种子成熟过程中油质相关的关键代谢产物的积累研究对象：油茶种子发表期刊：HorticultureResearch影响因子：6.793发表时间：2021.07.01发表单位：海南大学园艺园林学院运用生物技术：RNA测序(RNA-seq)和iTRAQ标记定量蛋白组学、转录组学、蛋白组学文章中iTRAQ标记定量蛋白组学由欧易/鹿明生物提供技术支持江西修饰蛋白组学蛋白质组学,蛋白质组分析,专业的多组学联合分析。
DIA蛋白组学：SAPHO综合征是一种侵犯皮肤和骨骼的炎症性疾病，其发病率低，表现形式多样，诊断困难。2022年1月，由北京中医药大学课题组在J Proteomics.期刊发表的题为“Complement system deregulation in SAPHO syndrome revealed by proteomic profiling”的研究成果，通过DIA蛋白组学研究方法，***揭示了SAPHO患者的血清蛋白质组谱，为疾病诊断提供了潜在的生物标志物。同时作者发现补体系统抑制剂如CFH和C4BP在SAPHO综合征中表达上调，这可能在SAPHO综合征的发病机制中发挥重要作用。
通过蛋白质组学分析检测了经M-Exos处理的HBMECs的改变。外泌体***了HBMECs，在0、24和48小时各种基因的表达增加(图2A)。此外，热图分析揭示了不同表达的功能基因，包括与炎症、细胞增殖、免疫调节和血管生成相关的因素(图2B-E)。时序分析表明，HBMECs中标记基因的上调与炎症因子IL3RA有关，增殖相关蛋白CD40和免疫调节因子TNFRSF10C(图2F-H)。作者主要研究外泌体是否促进人脑微血管内皮细胞的血管生成能力，因此初步验证了M-Exos***后血管生成相关基因的表达。蛋白质印迹结果显示血管生成相关基因FlK1和ANGPT1的表达明显增强(图2I)。综上所述，结果证实了M-Exos诱导了人脑微血管内皮细胞的功能改变。一文了解DIA、TMT/iTRAQ、传统Label free蛋白组学区别在哪。
作者通过iTRAQ蛋白质组学技术鉴定敲低NMT1后发生变化的蛋白质。结果鉴定到三种上调蛋白(LXN,RPL29andFAU)和六种下调蛋白（NMT1,MTPN,AHSG,ALB,GON7andTF）（图2A）。作者将这些蛋白质分别命名为N-豆蔻酰化下调蛋白(NDP)和上调蛋白(NUP)。有趣的是，敲低NMT1会减少NDP和NUP的N-豆蔻酰化，而过表达NMT1会诱导NDP和NUP的N-豆蔻酰化（图2B）。在小鼠模型中，敲除NMT1会导致NDP和NUP的去N-豆蔻酰化，这可以通过在肝脏中表达外源性NMT1来部分逆转（图2C）。这些发现表明，尽管NMT1对NDP和NUP的表达起着相反的作用，但NMT1同时刺激NDP和NUP的N-豆蔻酰化。蛋白质组学质谱分析蛋白质组学三大基本技术。吉林血浆蛋白组学
蛋白验证新技术-PRM,平行反应监视蛋白组学。安徽蛋白组学tmt报告解读
TMT标记定量蛋白质组学研究案例：2021年12月威尔康奈尔医学中心和纪念斯隆凯特琳**中心的Linda T. Vahdat 和 Vivek Mittal教授课题组在Nature Communications期刊发表的题为 “Copper depletion modulates mitochondrial oxidative phosphorylation to impair triple negative breast cancer metastasis”的研究成果，通过蛋白质组学和代谢组学研究方法，发现了高度转移性 SOX2/OCT4+ 细胞的离散亚群表现出细胞内铜水平升高特征，探究了TM 介导的复合物 IV 失活确定为 SOX2/OCT4+ 细胞群中的主要代谢缺陷，AMPK/mTORC1 能量传感器为重要的下游途径。描绘了铜-代谢-转移轴，为高风险三阴性乳腺*患者的下一代治疗方法提供了理论依据。中文标题：铜耗竭调节线粒体氧化磷酸化以损害三阴性乳腺*转移研究对象：高风险三阴性乳腺*(TNBC)发表期刊：NatureCommunications影响因子：14.919发表时间：2021年12月合作单位：纪念斯隆凯特琳**中心，Sandra和EdwardMeyer**中心运用关键生物技术：TMT标记定量蛋白质组学和靶向代谢组学安徽蛋白组学tmt报告解读
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