细胞焦亡（pyroptosis）是一种细胞程序性死亡方式，表现为细胞不断胀大直至细胞膜破裂，导致细胞内容物的释放进而激huo强烈的炎症反应。（1）细胞焦亡发生的经典通路：在病原体、细菌等信号的刺激下，细胞内的NLR识别这些信号，通过衔接蛋白ASC与Pro-Caspase-1结合，激huoCaspase-1，活化的Caspase-1一方面切割GasderminD，形成GasderminD氮端和碳端，GasderminD氮端就会和细胞膜上的磷脂蛋白结合，形成孔洞，释放内容物，诱导焦亡发生；另一方面，活化的Caspase-1对IL-1β和IL-18的前体进行切割，形成有活性的IL-1β和IL-18，并释放到胞外，造成炎症反应；（2）依赖Caspase-4、5、11的非经典途径：以炎性刺激因子LPS为例，没有通过受体直接进入细胞质内，Caspase其它家族成员如Caspase-4、5、11被活化，活化的Caspase-4、5、11切割GasderminD，诱导焦亡发生；另一方面，诱导Caspase-1的活化，对IL-1β和IL-18的前体进行切割，造成炎症反应。尿酸可通过 TLR4 激huo NLRP3 及下游焦亡信号因子，导致肾脏炎症反应及细胞焦亡。辽宁整体项目细胞焦亡咨询问价
细胞焦亡是一种依赖半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶（Caspase）的炎症性细胞死亡方式，特点是炎症小体和Caspase-1或Caspase-4/Caspase-5/Caspase-11的ji活，消化道皮肤素D（GSDMD）蛋白介导的细胞孔隙形成，随后细胞肿胀破裂释放出细胞内容物及炎症介质，从而启动炎症级联反应。“细胞焦亡”首ci使用是在巨噬细胞中发现的一种依赖Caspase-1的细胞死亡方式。细胞焦亡是人体的一种重要天然免疫反应，其中Caspase-1介导的焦亡在拮抗病原体感ran和清chu病原体方面至关重要。在急慢性肝病过程中的肝细胞死亡是一个重要事件，如细胞焦亡、凋亡、坏死、自噬等导致的肝炎症损伤，不同死亡方式的重叠和串扰可向肝纤维化、肝ai发展。辽宁整体项目细胞焦亡咨询问价细胞焦亡对细胞焦亡的深入研究有助于认识其在相关疾病发shengfa展和转归中的作用，为临床防治提供新思路。
caspase-1包括2个p20和p10亚基的异二聚体，以及位于N端能够与其他携带CARD区的蛋白相互结合的CARD。其在细胞焦亡中具有如下作用：（1）切断GSDMD蛋白具有自抑制作用的C端结构域，并在细胞膜上自行组装形成孔洞；（2）将促炎细胞因子IL-1β和IL-18的前体转化为活性形式，促进IL-1β和IL-18的分泌。JOHNSON等人在对细胞焦亡的研究中，shou次发现了CARD8具有“炎性小体”的作用，其可以在二肽基肽酶8/9（dipeptidyl peptidase 8/9，DPP8/9）的抑制剂Val-boroPro（一种具有口服活性和非选择性的DPPⅣ抑制剂，具有抗中流和造血刺激huo性）的作用下，激huocaspase-1，诱发急性髓系白血病细胞焦亡，从而抑制中流细胞的增殖。
细胞焦亡的发生依赖Caspase家族。根据人体参与细胞焦亡的Caspase蛋白不同，将激huo途径分为Caspase-1依赖的经典途径和Caspase-4/5依赖的非经典途径。经典途径与非经典途径有着共同的执行蛋白GasderminD（GSDMD），Caspase1/4/5可剪切GSDMD蛋白氨基端，形成有活性的GSDMD-NT。GSDMD-NT可与细胞膜上的心磷脂、磷脂酰丝氨酸以及磷脂酰肌醇磷酸盐特异性结合，通过形成孔道复合体破坏细胞膜完整性，促进细胞内容物和炎症因子的释放引发细胞焦亡。细胞焦亡是人体固有免疫的一种调节机制，细胞通过膜表面模式识别受体（patternrecognitionreceptors，PRRs）识别危险刺激信号进而启动焦亡。在凋亡小体驱动的细胞凋亡途径中，caspase-9是目前研究较为深入的caspase启动子。
既往研究发现在动脉粥样ying化（AS）患者xue管斑块中细胞焦亡相关指标呈高表达。AS患者普遍xue脂代谢异常，xue液中过多的低密度脂蛋白（low-densitylipoprotein，LDL）极易氧化为ox-LDL，后者是致AS关键分子。AS与细胞焦亡都与炎症密切相关，炎症是细胞焦亡与AS联系的桥梁。已有研究证实ox-LDL可以诱导EC和巨噬细胞发生细胞焦亡，因此在AS中ox-LDL也是引发细胞焦亡的关键分子。AS斑块组织中可能发生细胞焦亡的主要是EC、巨噬细胞和VSMC，由于这些细胞焦亡发生时释放的炎性因子和其他细胞分子促进了AS的进展并影响着斑块的稳定性。炎性caspase可以触发细胞焦亡，但当其活化不足时会导致感ran的易感性增加。宁夏细胞焦亡实验价格比较
Caspase-1介导的细胞焦亡在心肌细胞肥大中发挥重要作用。辽宁整体项目细胞焦亡咨询问价
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