在大脑自噬过程中，可以增强线粒体功能（细胞中产生能量的部分），保持线粒体平稳运行，会让细胞可以产生更多的能量来为你的身体提供能量。自噬可以触发细胞死亡，清理已经被活性氧氧化应激所破坏而无法修复的细胞（包括旧有的和新有的），损坏细胞死亡时，它们为新的细胞进入并接管提供了空间。自噬就像对细胞进行大扫除，在自噬过程中，你体内的老的细胞膜，细胞器，其他细胞碎片，会被移除，重新换成全新的部件。用更闪亮的新版本替换所有旧的或损坏的部件。你的细胞会变得更年轻，从而使身体更加高效的运行。总之，自噬可以帮助你更长寿，更年轻，恢复的更快，你可以每天做一些事情来唤醒细胞自噬，刺激细胞自噬来使它们更新。由于自噬对病细胞的保护作用，某些药物促进自噬的作用可能导致病细胞对其出现耐药性。杭州wb检测自噬流
β-榄香烯是从香茅草中提取的有效抗ai成分，属于倍半萜烯类成分。研究发现β-榄香烯可通过抑制PI3K/Akt/mTOR/p70S6K1信号通路，增加LC3-II和Atg5-Atg12蛋白的量，诱导人非小细胞性肺aiNSCLCA549细胞发生自噬，并且可诱导细胞凋亡。研究发现，姜黄素抑制肺腺aiA549细胞增殖，增加LC3的免疫荧光点，上调LC3-II/I的比值，增加自噬相关蛋白SQSTM1的量，自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）可抑制姜黄素诱导A549细胞增殖的作用；应用AMPK抑制剂和干扰AMPKα1后，姜黄素对蛋白LC3-II/I和SQSTM1的作用被削弱，提示姜黄素诱导肺腺aiA549细胞自噬，可能与激huoAMPK通路相关。成都细胞自噬慢病毒当自噬体与溶酶体融合后，因GFP荧光的部分淬灭而以红色斑点的形式表现出来。
2005年，Lemaster提出线粒体自噬的概念:细胞利用自噬活动的选择性，通过自噬溶酶体清chu细胞内衰老、损伤或功能障碍的线粒体，维持细胞内线粒体质量和数量的稳定。线粒体自噬是一种选择性自噬现象，参与调节细胞内稳态，与细胞发挥正常功能密切相关。近年来，线粒体自噬在肝脏疾病、糖尿病、心血管疾病、帕金森综合征等疾病中的研究取得了突破性进展。线粒体自噬是复杂的生理过程，在不同细胞中有多种诱导和调控机制，如酵母中的自噬相关基因(autopahgyrelatedgenes，Atg)家族蛋白诱导的调控机制及网织红细胞中NIX(Nip3-likeproteinX)介导的线粒体自噬机制等。
自噬是一个吞噬自身细胞质蛋白或细胞器并使其包被进入囊泡，并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物的过程，借此实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。自噬在机体的生理和病理过程中都能见到，其所起的作用是正面还是负面的尚未完全阐明，值得关注。自噬是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体（autophagosome），并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物，以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。疫苗是预防肝病发生比较经济有效的方式，疫苗都与自噬关系密切。
自噬过程的调控：自噬这一过程一旦启动，必须在度过危机后适时停止，否则，其非特异性捕获胞浆成分的特性将导致细胞发生不可逆的损伤。这也提醒我们在研究自噬时一定要动态观察，任何横断面的研究结果都不足以评价自噬的活性。目前，已经报告了许多因素能诱导细胞发生自噬，如饥饿、生长因子缺乏、微生物传染、细胞器损伤、蛋白质折叠错误或聚集、DNA损伤、放疗、化疗等等，这么多刺激信号如何传递的、哪些自噬蛋白接受信号、又有哪些自噬蛋白去执行等许多问题都还在等待进一步解答中。关于传递自噬信号的通路目前比较肯定的有：阻止类ClassIPI3Kpathway（PI-phosphatidylinositol，磷脂酰肌醇）与IRS(Insulinreceptorsubstrate)结合，接受胰岛素受体传来的信号（血糖水平高阻止自噬）。对不同的细胞，自噬的作用可能不同。广州细胞自噬慢病毒
不论是自噬活性降低还是溶酶体清chu异常都会导致疾病的发生。杭州wb检测自噬流
肝病中瘤免疫与自噬的关系尚未完全明确。研究表明，缺乏自噬的肝脏Kupffer细胞可以通过mtROS-NF-κB-IL-1a/b通路促进肝硬化和肝病发展。自噬缺陷协同脂质堆积可造成肝内CD4+T淋巴细胞耗竭。细胞自噬还被证实可被诱导增强TGFβ介导的抗瘤作用，IFNγ可通过非凋亡性细胞死亡抑制Huh7肝病细胞增殖，敲除自噬后，IFNγ抑制肝病细胞增殖和诱导肝病细胞死亡的作用消失。研究表明自噬可通过抑制抑病基因的表达或活化原病基因促进肝病发生。在ATG5敲除的小鼠模型中，由于自噬缺陷，抑病基因p53表达增加，小鼠只发生肝良性瘤而不恶变。这进一步提示，自噬在肝病发生中的作用及机制非常复杂，可能受到诸多因素调控，但其重要性则毋庸置疑，仍需更多的研究探索其机制。杭州wb检测自噬流